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研究揭示DNA修复核酸酶MER11A新功能—小柯机器人—科学网

  美国斯坦福大学医学院Cornelia M. Weyand研究组发现DNA修复核酸酶MRE11A可参与保护线粒体并防止T细胞焦亡与组织炎症。这一研究成果发表在2019年9月3日出版的国际学术期刊《细胞代谢》上。 copyright dedecms

  据研究人员介绍,在自身免疫性疾病类风湿性关节炎(RA)中,CD4 阳性T细胞通过将葡萄糖分流远离糖酵解和ATP产生来促进促炎效应子功能。 织梦内容管理系统

  这其中潜在的机制仍然未知,研究人员发现DNA修复核酸酶MRE11A在细胞的生物能量衰竭中有作用。RA T细胞中的MRE11A缺乏破坏了线粒体氧消耗并抑制了ATP的产生。此外,MRE11A功能丧失导致线粒体DNA(mtDNA)泄漏到胞质中,从而引发炎性小体组装、caspase-1活化和细胞焦亡。RA患者的淋巴结驻留T细胞中caspase-1活化频繁。在体内,MRE11A的药理和遗传抑制导致mtDNA的组织沉积、caspase-1蛋白水解和侵袭性组织炎症。相反,MRE11A过表达可恢复线粒体适应性并使得组织免受炎症发作。因此,核酸酶MRE11A调节线粒体保护程序,并且MRE11A缺乏导致DNA修复缺陷、能量产生以及组织稳态丧失。

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